Proteínas Rac1 y NADPH oxidasa en mitocondrias de ratas hipertensas

Resumen

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo, ocasionando alrededor de un millón de muertes anuales; resultan de varios desórdenes, entre los que se incluye la hipertensión arterial, la cual se define como la pérdida del tono vascular del sistema circulatorio. Existen evidencias de que los niveles de especies reactivas de oxígeno (ERO) se incrementan y que el estrés oxidativo está involucrado en la hipertensión. Las mitocondrias se consideran el principal orgánulo para la respiración y producción de radicales libres. Otra fuente importante de ERO es la enzima NADPH oxidasa, la cual está formada por varias proteínas entre las que se incluyen las proteínas Rac. Se ha demostrado que Rac1 induce la producción de ERO en la célula mediante la regulación de la actividad de la NADPH oxidasa. El objetivo del presente trabajo fue determinar la presencia de las proteínas NADPH oxidasa y Rac en mitocondrias aisladas de diferentes órganos de ratas hipertensas (SHR) y determinar los niveles de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y catalasa. Mediante el análisis de Western blot, se determinó la presencia de las proteínas Rac1, NADPH oxidasa, SOD-2 y catalasa en las mitocondrias de los diferentes órganos y se encontró que sus niveles varían en la hipertensión. Los resultados obtenidos representan el primer reporte sobre la presencia en las mitocondrias de las proteínas Rac1 y NADPH oxidasa, las cuales podrían tener un papel importante en la regulación del metabolismo a nivel mitocondrial. Además, estas proteínas podrían funcionar como posibles blancos terapéuticos en la hipertensión.